Posted 5 dicembre 2018 by Giornalisti in News
 
 

Nessun collegamento tra inquinamento e diabete di tipo 1


L’esposizione alle sostanze chimiche ambientali durante la vita fetale o la prima infanzia non risulta essere un fattore di rischio significativo per il futuro sviluppo dell’autoimmunità delle cellule beta e del diabete di tipo 1. È quanto emerge da una ricerca finlandese pubblicata sulla rivista Environmental Science and Pollution Research. 

 

L’esposizione a sostanze chimiche ambientali può modulare il sistema immunitario in via di sviluppo, ma il suo ruolo nella patogenesi del diabete di tipo 1 è in gran parte inesplorato. I ricercatori hanno studiato i livelli delle concentrazioni circolanti di inquinanti ambientali durante i primi anni di vita e le loro associazioni con il rischio successivo di autoanticorpi predittivi del diabete.

Da due studi di coorte di nascita, inclusi neonati con suscettibilità conferita dall’HLA al diabete di tipo 1 (FINDIA e DIABIMMUNE), sono stati identificati i casi di bambini con almeno un autoanticorpo associato a diabete (n = 30-40) e da uno a quattro autoanticorpi. I livelli plasmatici di 13 inquinanti organici persistenti e di 14 sostanze per- e polifluorurate sono stati analizzati nel sangue del cordone ombelicale e nei campioni di plasma prelevati all’età di 12 e 48 mesi. Sia l’allattamento al seno che l’ambiente di vita geografico hanno mostrato un’associazione con le concentrazioni circolanti di alcuni dei prodotti chimici.

Il modello di regressione logistica condizionale modificato per l’allattamento al seno ha mostrato un’associazione tra diminuzione della concentrazione plasmatica di HBc a bambini di 12 mesi e comparsa di autoanticorpi associati al diabete (HR, 0,989, 95% Cl, 0,978-1,000, P = 0,048). Nessuna associazione è stata trovata tra i livelli di plasma chimico e lo sviluppo del diabete clinico di tipo 1. I risultati non supportano il punto di vista secondo cui l’esposizione alle sostanze chimiche ambientali studiate durante la vita fetale o la prima infanzia è un fattore di rischio significativo per lo sviluppo successivo dell’autoimmunità β-cellulare e del diabete di tipo 1.

 

Di seguito l’abstract dell’articolo

 

ABSTRACT

No evidence of the role of early chemical exposure in the development of β-cell autoimmunity

 

Harri M. SaloJani KoponenHannu KivirantaPanu Rantakokko Jarno HonkanenTaina Härkönen Jorma Ilonen Suvi M. Virtanen Vallo Tillmann Mikael KnipOuti Vaaralathe DIABIMMUNE Study Group

 

Exposure to environmental chemicals can modulate the developing immune system, but its role in the pathogenesis of type 1 diabetes is largely unexplored. Our objective was to study the levels of circulating concentrations of environmental pollutants during the first years of life and their associations with the later risk of diabetes-predictive autoantibodies. From two birth-cohort studies including newborn infants with HLA-conferred susceptibility to type 1 diabetes (FINDIA and DIABIMMUNE), we identified case children with at least one biochemical diabetes-associated autoantibody (n=30–40) and from one to four autoantibody-negative controls per each case child matched for age, gender, diabetes-related HLA-risk, delivery hospital, and, in FINDIA, also dietary intervention group. Plasma levels of 13 persistent organic pollutants and 14 per- and polyfluorinated substances were analyzed in cord blood and plasma samples taken at the age of 12 and 48 months. Both breastfeeding and the geographical living environment showed association with circulating concentrations of some of the chemicals. Breastfeeding-adjusted conditional logistic regression model showed association between decreased plasma HBC concentration at 12-month-old children and the appearance of diabetes-associated autoantibodies (HR, 0.989; 95% Cl, 0.978–1.000; P=0.048). No association was found between the plasma chemical levels and the development of clinical type 1 diabetes. Our results do not support the view that exposure to the studied environmental chemicals during fetal life or early childhood is a significant risk factor for later development of β-cell autoimmunity and type 1 diabetes.